炎症是人体对异物，病原体，组织损伤，自身免疫和其他它有害刺激的保护性反应。它是通过在患病区域产生一系列化学物质和细胞因子来启动的。这些促炎介质导致血管舒张，血管通透性增加，血液流入，血浆渗漏，中性粒细胞和巨噬细胞浸润和活化。炎症反应在限制异物和吞噬病原体和组织碎片方面起着重要作用。

急性炎症是消除入侵的异物，病原体和其它有害刺激物的初始阶段。如果刺激持续存在，将发生慢性炎症。在慢性炎症过程中，组织的破坏和细胞类型的转移同时发生。调节程序的细胞因子概况取决于炎症的原因，位置和进展。

在健康个体中，IL-1a作为前体由表皮细胞大量生成。由于前体没有信号肽，因此可能通过微泡形成分泌细胞因子。 IL-1a的未加工形式和加工形式均具有生物学活性。 IL-1a对于控制病原体通过皮肤和伤口愈合的入侵方面具有重要作用。已发现IL-1a刺激其自身的产生，成纤维细胞增殖和胶原蛋白的产生，增加血液中的中性粒细胞计数，刺激IL-2的产生，B淋巴细胞的增殖和成熟，增加铜的浓度并降低铁和锌的水平，刺激肝细胞产生急性期蛋白，并与TNF-α协同作用，刺激GM-CSF，G-CSF和IL-6的产生。IL-1a也被发现有助于IV型过敏反应的产生。

已经发现IL-1β与IL-1家族中的其它细胞因子共享IL-1R受体。它是由活化的巨噬细胞以原蛋白形式产生的，并被caspase I切割成活性蛋白。与IL-1α一样，IL-1β是重要的促炎介质。IL-1β可以刺激IL-6和TNF-α的产生。持久性IL-1β信号通过持续激活人类神经胶质细胞中的 NFΚB而导致大脑中的慢性炎症反应，从而导致选择性促炎基因的延长诱导。

IL-6也称为B细胞刺激因子2（BSF-2）和干扰素β-2，在B细胞最终分化为分泌免疫球蛋白的细胞中起着至关重要的作用。响应于病原性分子刺激，巨噬细胞可通过Toll样受体产生IL-6。Toll样受体是模式识别受体，可识别病原体相关的分子模式。IL-6通过下丘脑中前列腺素E2的合成导致急性炎症期体温升高。细胞因子还参与诱导骨髓瘤和浆细胞瘤生长，神经细胞分化和急性期反应物产生。

像IL-6一样，IL-8可以被具有Toll样受体的细胞分泌，以响应病原体的刺激。IL-8的主要功能是通过趋化作用募集中性粒细胞和其它靶细胞。然后，中性粒细胞吞噬触发抗原模式Toll样受体的抗原。

GM-CSF是一种细胞外同型二聚体多蛋白，具有造血生长因子和免疫调节功能。它可以产生并作用于多种细胞类型，包括T淋巴细胞，B淋巴细胞，单核细胞/巨噬细胞，内皮细胞，成纤维细胞，基质细胞，间皮细胞，角质形成细胞，成骨细胞，子宫上皮细胞，滑膜细胞，肥大细胞和各种细胞实体瘤。GM-CSF刺激干细胞产生粒细胞和单核细胞以应对感染。重组GM-CSF用于肿瘤患者化疗后白细胞数目的增加。rGM-CSF还可作为贫血和艾滋病患者的免疫补品。

IFN-γ主要由自然杀伤细胞和自然杀伤T细胞作为先天免疫应答的一部分产生，一旦产生抗原特异性免疫，则由CD4和CD8细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和效应T细胞产生。 IFN-γ主要通过Jak-Stat信号传导途径刺激其自身表达并上调其它基因以刺激和调节免疫力。它促进T辅助细胞1的分化和细胞免疫，并抑制T辅助细胞2的分化和体液免疫。

MCAF也称为单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和趋化因子（C-C motif）配体2（CCL2）。它主要由单核细胞，巨噬细胞和树突状细胞分泌。血小板源性生长因子（PDGF）可诱导其生长。该细胞因子显示出对单核细胞和嗜碱性粒细胞的趋化活性，但对中性粒细胞或嗜酸性粒细胞没有趋化活性。MCAF导致嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，并增强单核细胞和巨噬细胞的活性。MCAF在炎症中起重要作用，并且还与血管生成，自身免疫疾病，肾脏疾病，慢性感染和肉芽肿形成有关。

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是一种多效性炎性细胞因子。它对某些细胞有促进生长和抑制作用。低水平的细胞因子分泌有利于机体的正常功能，它通过调节机体的昼夜节律来维持机体的动态平衡，通过刺激成纤维细胞的生长促进损伤或衰老组织的重塑或置换。 TNF-α在细菌，某些真菌，病毒和寄生虫入侵的免疫应答以及特定肿瘤的坏死中发挥作用。在局部炎症性免疫应答中，TNF-α启动细胞因子级联，增加血管通透性，从而将巨噬细胞和中性粒细胞募集到感染部位。TNF-α还刺激血液凝结，以遏制感染。TNF-α对某些细菌（例如LPS）成分的高表达可引起败血性休克。

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